小儿丁型病毒性肝炎是由什么原因引起的？-博天堂登陆

(一)发病原因

完整的hdv颗粒呈球形，直径35～37nm，内含hdv rna及hdag，其外壳为hbsag。hdv rna是hdv的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。hdv-rna有9个编码区(orf)，orf5可编码hdag。hdag是一种核蛋白，能使机体诱生抗-hdigm及抗-hdigg。抗-hdigm出现较早，一般在急性hdv感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-hdigm持续高滴度提示病情慢性化。抗-hdigg出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-hdigg升高。现症感染常表现为抗-hdigm阳性，既往感染则抗-hdigm阴性，而抗-hdigg阳性。抗-hd不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

hdv感染可明显抑制hbv dna的合成。血清学检测证明，hdag出现与血清中hbv dna减少一致，当hdag表达增加时，hbv dna减少。在hdag表达处于高峰时，hbv dna常已消失，但随着hdag阴性和抗-hd的出现，hbv dna又恢复至原来水平。既往认为hdv的装配依赖于hbsag的合成，它的复制与表达也需要hbv或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明hdv-rna的复制和hdag的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，hdv本身可以独立完成，但在形成完整的hdv时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

(二)发病机制

丁型肝炎的发病机制目前尚未澄清，很可能既有hdv的直接致病作用，也有宿主免疫反应介导。

hdv可能类似hbv同样的机制，借助外壳含hbsag的pre-s1蛋白和pre-s2蛋白存在的肝细胞受体，感染肝细胞。从免疫病理发现hdag阳性肝细胞多数有不同程度的病变;原位杂交显示，肝细胞内hdv rna分布于肝细胞病变较明显的区域;有人用hdag重组质粒转染肝母细胞瘤hepg细胞株进行培养，短期内即见大量hdag表达，继而被转染的细胞株发生坏死。这些实验检测结果表示hdv有很强的直接细胞毒作用。又从临床资料显示，hdv与hbv重叠感染时也有无明显肝脏病变的无症状携带者;肝脏病理hdv感染的肝组织，汇管区可见炎症细胞，肝实质内淋巴细胞浸润及淋巴细胞伪足伸入肝细胞现象，hdag可能是免疫反应攻击的靶抗原。这些又提示与免疫反应有关。

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